糖尿病の病理を考えて検証すればするほど「肝臓が問題でしょ」ってなってくる。「これ肝臓疾患だよ」って。
ＡＩに以下の問いをしたら正しかった。
■血中の飽和脂肪酸は最終的にどこで分解されるのか？
ＡＩ：飽和脂肪酸は、消化と吸収の過程を経てエネルギー供給のために体内で分解されます。具体的には、飽和脂肪酸は以下の過程を経て分解されます：
摂取と消化: 飽和脂肪酸は食事から摂取され、胃と小腸での消化酵素によってトリグリセリドとして分解されます。
吸収: 分解されたトリグリセリドは、小腸で吸収され、腸管上皮細胞に取り込まれます。
リパーゼによる分解: 腸管上皮細胞で、トリグリセリドはリパーゼと呼ばれる酵素によって脂肪酸とグリセロールに再び分解されます。
輸送: 脂肪酸は、血液中の輸送体であるアルブミンなどのたんぱく質に結合して運ばれます。
組織への取り込み: 脂肪酸は組織（例: 筋肉、肝臓など）に運ばれ、そこでエネルギーの生産や他の代謝プロセスに利用されます。
■飽和脂肪酸は肝臓の肝脂肪になるのか？
ＡＩ：飽和脂肪酸は、体内でエネルギー供給の一部として利用されますが、過剰な摂取がある場合には肝臓で蓄積し、肝脂肪として知られる状態が発生する可能性があります。肝脂肪は、肝臓に脂肪が異常に蓄積する状態で、肝臓の正常な機能を損なうことがあります。
主な原因の一つは、高カロリーかつ栄養不足な食事、特に過剰な飽和脂肪酸や糖分を摂取することです。これにより、肝臓は脂肪を取り込み、肝脂肪が形成されます。
肝脂肪は非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）の一部であり、肝臓がアルコールの影響を受けずに脂肪が蓄積する状態を指します。NAFLDは肝硬変や肝炎などの進行性の肝疾患につながる可能性があります。
■NAFLDは糖尿病も多いか？
ＡＩ：はい、非アルコール性脂肪性肝疾患（NAFLD）と糖尿病の関連が強く指摘されています。NAFLDと糖尿病は共通するリスク因子を共有しており、お互いの存在が相互に影響し合うことがあります。以下はその関連性についていくつかのポイントです：
インスリン抵抗性: NAFLDと糖尿病の両方は、インスリン抵抗性と呼ばれる状態と関連しています。インスリン抵抗性は、細胞が正しくインスリンに反応しなくなる状態で、これが脂肪の蓄積や糖代謝の異常につながる可能性があります。
脂肪酸の代謝異常: 糖尿病患者は、脂肪酸の代謝においても異常が見られることがあり、これが肝臓での脂肪蓄積を促進する一因となります。
メタボリックシンドローム: NAFLD、糖尿病、高血圧、肥満などが同時に存在する場合、これをメタボリックシンドロームと呼びます。メタボリックシンドロームは、NAFLDのリスクを増加させる可能性があります。
共通のリスク因子: NAFLDと糖尿病は、肥満、不健康な食生活、運動不足などの共通したリスク因子を共有しています。
したがって、糖尿病患者はNAFLDの発症リスクが高まる可能性があり、逆にNAFLDを持つ人々も糖尿病の発症リスクが増加することがあります。
■そうなると糖尿病は肝臓疾患のひとつではないか？
ＡＩ：はい、正確です。糖尿病は肝臓に関連した疾患の一つと見なされることがあります。糖尿病が進行すると、患者はインスリン抵抗性や高血糖などの影響を受け、これが肝臓に様々な影響を与える可能性があります。
以下は、糖尿病と肝臓の関連に関する一般的なポイントです：
NAFLD (非アルコール性脂肪性肝疾患): 先に述べたように、糖尿病患者はNAFLDの発症リスクが高まる可能性があります。高血糖やインスリン抵抗性がNAFLDの進行に寄与することがあります。
肝硬変と肝癌のリスク増加: 糖尿病は肝硬変や肝癌の発症リスクを増加させる可能性があります。長期にわたって高血糖が持続すると、肝臓に炎症や線維化が進むことがあり、最終的に肝硬変につながることがあります。
脂肪肝の進行: 糖尿病が進行すると、NAFLDが進行して非アルコール性脂肪性肝炎（NASH）に進展する可能性があります。NASHは肝臓の炎症と線維化を伴い、より重篤な肝臓疾患につながることがあります。
肝機能の影響: 高血糖やインスリン抵抗性が肝臓の機能に影響を与え、肝臓の正常な代謝プロセスや解毒機能が損なわれることがあります。
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今回、自分が狭心症になったのも別に珍しいことではなかった。糖尿病患者の40％は「動脈硬化や心筋梗塞で死んでいる」のだそうだ。
「病気のデパート」……それが糖尿病。
■なぜ？肝臓の病気だと思ったのか？
それは、解剖生理で肝臓のシステムを理解すると「わかってくる」。糖尿病は「血液中の血糖値が高いことで」「悪さする」病気だ。
その血糖値は
「食べた食事の炭水化物（白米やパンやうどんなどの精白小麦）、砂糖菓子（クッキーやケーキ）」
が小腸で「グリコーゲン」という糖になって血液中に展開するところからスタートする。
血液は肝臓を必ず通過する。そこで糖のグリコーゲンは「肝脂肪」として蓄えられる。なぜ？
もし「飢餓」になった場合、自分の細胞や脳を生かすためには「糖」がいる。その糖を貯金しておくわけ。非常時のため。
「ローリングストック」だな。
ところが「カロリーオーバーの食事」「運動していない」などで「体で消費すべき糖」が「そんなになければ」「貯金は」「たまるいっぽう」になる。これが「脂肪肝肥大」
だけど、肝臓もそんなに脂肪として糖を貯めておけない……だから「肝脂肪を今度は糖に戻して」「血液中に放出」して「肝脂肪を減らそうと」する。
■脂肪肝が糖尿病の原因
ここからは私が想像した「病理モデル」だけど
１．20代～30代、酒、甘いものや飽和脂肪酸が多い食生活を続けている。
２．肝臓に甘いものは糖分として肝脂肪となる。
３．酒もまた肝脂肪に変換されて蓄積される。
４．飽和脂肪酸の油も肝脂肪になる。
５．脂肪肝が増大していく。
６．運動不足が起きる（サラリーマンなど）肝脂肪が減らない。
７．30代後半から免疫力の低下、ホルモンバランスの低下（エストロゲン）が始まる。
８．肝臓は膨らんだ肝脂肪を減らそうと糖新生を活発に行いこれが常態化する。
９．肝臓の糖新生が多いことで血管内の血液の血糖値が高くなる。
10．血糖濃度が高いことで「酸化ストレス」が起きて、全身の毛細血管含めた血管内が損傷する。
10．損傷した血管内皮細胞を修復しようとして肝臓がLDLコレステロールの放出を肝脂肪から多くするようになる。
11．しかし加齢による免疫力の低下、ホルモン（エストロゲンの低下）によって血管内皮の修復が思うように進まなくなり「炎症」が慢性的に続くようになる。
12．血糖による血管損傷と、修復のために増産されるLDLコレステロールの両方が結果的にお互いに負のスパイラルを繰り返して体内の毛細血管の損傷、それによる神経障害、血流障害が常態化する。
なので糖尿病患者の血糖値を上げている原因は「インシュリンが効かない」からではなく「肝臓からの脂肪肝分解の糖新生が」「永久に続く」ことで「起きている」
これが「糖尿病」である。というか、これはどうみても「肝胆膵内科」の分野になると思うんだけどね。
■「糖尿病」から病名を肝胆膵領域の病名に変えるべき
だから病名としては「慢性脂肪肝高血糖症」とすべきじゃないかと思う。
どう？
そして、この「慢性脂肪肝高血糖症」が「動脈硬化」「緑内障・白内障・網膜剥離」「歯髄炎」「狭心症」「心筋梗塞」「脳梗塞」「慢性腎炎」「すい臓がん」「大腸がん」などの連鎖障害を引き起こしているのだと……。
今まで「インシュリン」のせいにしていたけど、今回の私が見立てた病理モデルでは「インシュリンよりは」「肝脂肪を徹底的に減らして」「正常化」したほうが……糖尿病治療は明らかに確実によくなると思っている。
実は、スタチンで私のLDLは３週間ほどで劇的に下がった。160以上あったのが50まで下がった。
スタチンは「肝臓でのLDLコレステロールの合成を阻害する」薬だ。
肝臓の薬なのね。
スタチンが効いた方が、糖尿病薬よりはるかに効果あった。
なぜなら同時に「糖尿病の神経障害」もなくなったのである。
あと、それに連動する狭心症の痛み？も消えた。
リブレによる血糖値のスパイクが「正常人」と同じに完全に変化したのである。
これはどういうことなのだろう？
同時に肝脂肪もすごく減った。以前はタニタの体重計で体脂肪がレベル７～８ぐらいあったのが今は5.5まで下がっている。
ＢＭＩはさほど下げず、肝脂肪のほうが減った。
そうしたら明らかに糖尿病が治っていく。
……やっぱり、糖尿病は「肝臓病」だと定義したほうがいい。
まずかったのは「糖尿病」というネーミングで「内分泌の病気」と「肝胆膵から切り離した専門」にしてしまったことだね。
これによって「肝胆膵内科はあんまり関係ない」というイメージ、治療体制になってしまった。
間違っていた。この病気は「肝臓の病気」だよ。
だから、肝胆膵内科の疾患としてとらえ、肝臓に対する治療をメインにしないと治せない。
すい臓やインシュリンの部分は「末端現象」だったのだ。
（内海君：小市民）
